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研究发现
表皮生长因子受体
蛋白(EGFR)的激活能促进多种肿瘤的增长.而MIE因子就是一种EGFR的抑制剂,其作用机理如图.下列叙述,不正确的是()A.酶MMP13能降解MIF因子,从而促进肿
语文
免疫细胞中不存在原癌基因和抑
研究发现
表皮生长因子受体
蛋白(EGFR)的激活能促进多种肿瘤的增长.而MIF分子就是一种EGFR的抑制剂,其作用机理如图.下列叙述,不正确的是()A.设法降低癌细胞释放酶MMP13是抑制
语文
免疫细胞内也含有正常的原癌
研究发现免疫细胞一方面能结合癌细胞使其裂解和凋亡,另一方面能分泌MIF因子,阻止表皮生长因子与癌细胞表面受体EGFR结合,从而抑制癌细胞的増殖,下列推断不正确的是()A.激活
语文
免疫细胞能诱导癌细胞内某些
融合蛋白是通过DNA重组技术将两个或多个基因的编码区首尾连接,由同一调控序列控制合成的蛋白质.人的
表皮生长因子受体
(EGFR)是影响癌症发生发展的重要因素,它在肺癌、脑肿瘤等实
语文
工程方法将人表皮生长因子基因
如图为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)和信号分子VEGF-C的表达.最终可以实现抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反
语文
)A. VEGFR-3的化
图1为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)和信号分子VEGF-C的表达.VEGFR-3形成反馈环路,抑制TLR4-NF-kB介导的
语文
脂多糖 LPS在免疫学上相当
如图1为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)和信号分子VEGF-C的表达.VEGFR-3形成反馈环路,抑制TLR4-NF-kB介
语文
问题:(1)细菌或细菌脂多糖
(2013•河北一模)融合蛋白是通过DNA重组技术将两个或多个基因的编码蛋白质序列首尾连接,由同一调控序列控制合成的蛋白质.人的
表皮生长因子受体
(EGFR)在肿瘤中均有大量表达.天
语文
来,利用大肠杆菌生产人表皮生
目前发现了肿瘤形成的分子机制,肿瘤微环境中,免疫细胞可释放MIF分子,该分子能抑制
表皮生长因子受体
蛋白(EGFR)的活性,而EGFR的激活能够促进多种肿瘤的增长,然而癌细胞又能释放
语文
P13可一定程度上抑制肿瘤的
表皮生长因子受体
(EGFR)在某些癌细胞表面明显增多,针对EGFR的靶向治疗越来越受到研究者的关注.(1)研究者提取了癌细胞表面的EGFR,并注射到小鼠体内.一段时间后,取小鼠的脾脏组
语文
选择培养基筛选和___检测,
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