如图为巨噬细胞炎症反应的新机制研究，巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后，升高血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）和信号分子VEGF-C的表达．最终可以实现抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反

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如图为巨噬细胞炎症反应的新机制研究，巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后，升高血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）和信号分子VEGF-C的表达．最终可以实现抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应，降低细菌感染导致的败血症的发生．结合如图，相关分析错误的是：（　　）
作业帮

A. VEGFR-3的化学本质最可能是糖蛋白，细菌的脂多糖LPS属于抗原

B. 抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应是通过抑制NF-kB的表达来实现

C. 若该细胞通过产生的溶菌酶直接杀死细菌，则该过程属于特异性免疫

D. 抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应存在VEGFR-3和VEGF-C的反馈

▼优质解答

答案和解析

A、血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）的化学本质为糖蛋白，细菌或细菌脂多糖LPS在免疫学上相当于抗原．A正确；B、过度或持续性的TLR4活化引起过度炎症反应、败血症，在VEGF-C 的刺激下，通过活化PI3K-Akt1通路，促...

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