图1为巨噬细胞炎症反应的新机制研究，巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后，升高血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）和信号分子VEGF-C的表达．VEGFR-3形成反馈环路，抑制TLR4-NF-kB介导的

Question

图1为巨噬细胞炎症反应的新机制研究，巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后，升高血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）和信号分子VEGF-C的表达．VEGFR-3形成反馈环路，抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应，降低细菌感染导致的败血症的发生．

（1）细菌或细菌脂多糖 LPS在免疫学上相当于___，TLR4的本质是___．
（2）过度或持续性的 TLR4 活化引起过度炎症反应、败血症，在VEGF-C的刺激下，通过活化PI3K-Akt1通路，促进___，从而抑制 NF-kB 活性，降低败血症的发生．
（3）该细胞能够产生溶菌酶直接杀死病原菌，该过程属于___免疫．吞噬细胞吞噬病菌后会发生死亡现象，该现象属于___．
（4）抗原激发的体液免疫应答有两类：第一类是大多数抗原必须有T细胞参与下才能完成；第二类是有少数抗原物质，单独刺激B细胞即可完成．为了探究细菌脂多糖LPS属于哪一类免疫应答，可以选择年龄、性别等相同的小鼠进行LPS接种处理（如表）．据表分析，实验组是___组小鼠，如果___，则该抗原属于第二类．

	处理胸腺	是否产生相应浆细胞	是否产生相应的抗体
甲组小鼠	切除
乙组小鼠	不切除

（5）一般情况下，接受抗原刺激的B细胞会增殖分化为___，科学家用LPS分先后两次接种小鼠，并检测相应的抗体的产生量，如图2所示：该实验结果说明LPS能够___．

Answer 1

（1）细菌或细菌脂多糖LPS在免疫学上相当于抗原，TLR4的本质是受体蛋白．
（2）过度或持续性的TLR4活化引起过度炎症反应、败血症，在VEGF-C 的刺激下，通过活化PI3K-Akt1通路，促进TLP4内吞，从而抑制NF-κB活性，降低败血症的发生．
（3）该细胞能够产生溶菌酶直接杀死病原菌，该过程对所有病原体均起作用，故属于非特异性免疫．吞噬细胞吞噬病菌后会发生死亡现象，该现象属于细胞凋亡．
（4）甲组小鼠已经切除胸腺，故为实验组，乙组为切除胸腺，故为对照组，如果甲乙两组小鼠产生相应浆细胞和相应的抗体，说明没有T细胞参与也能完成，则该抗原属于第二种．
（5）一般情况下，接受抗原刺激的B细胞会增殖分化为记忆细胞和浆细胞，科学家用LPS分先后两次接种小鼠，并检测相应的抗体的产生量，据图2结果可知，再次免疫时和初次免疫相同，并未在短时间内产生大量抗体，故说明初次免疫未产生记忆细胞，故该实验结果说明LPS能够刺激机体产生浆细胞，但是不能刺激机体产生记忆细胞．
故答案为：
（1）抗原       受体蛋白（糖蛋白）
（2）TLR4内吞
（3）非特异性       细胞凋亡
（4）甲       甲乙两组小鼠均产生相应浆细胞和相应的抗体
（5）记忆细胞和浆细胞       刺激机体产生浆细胞，但是不能刺激机体产生记忆细胞