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如图为巨噬细胞炎症反应的新机制研究，巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后，升高血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）和信号分子VEGF-C的表达．最终可以实现抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反语文

　）A. VEGFR-3的化

如图1为巨噬细胞炎症反应的新机制研究，巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后，升高血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）和信号分子VEGF-C的表达．VEGFR-3形成反馈环路，抑制TLR4-NF-kB介语文

问题：（1）细菌或细菌脂多糖

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