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共找到 4 与巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后 相关的结果，耗时10 ms
如图为巨噬细胞炎症反应的新机制研究，
巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后
，升高血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）和信号分子VEGF-C的表达．最终可以实现抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反
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）A. VEGFR-3的化
图1为巨噬细胞炎症反应的新机制研究，
巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后
，升高血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）和信号分子VEGF-C的表达．VEGFR-3形成反馈环路，抑制TLR4-NF-kB介导的
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脂多糖 LPS在免疫学上相当
如图1为巨噬细胞炎症反应的新机制研究，
巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后
，升高血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）和信号分子VEGF-C的表达．VEGFR-3形成反馈环路，抑制TLR4-NF-kB介
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问题：（1）细菌或细菌脂多糖
图1为巨噬细胞炎症反应的新机制研究，
巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后
，升高血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）和信号分子VEGF-C的表达．VEGFR-3形成反馈环路，抑制TLR4-NF-kB介导
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题：（1）细菌或细菌脂多糖
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