在什么条件下汞能变为固体?

Question

在什么条件下汞能变为固体?

Answer 1

、汞（Hg）特性、污染来源和毒理作用
　　2、1　汞的理化性质
　　汞（原子序数80,相对原子质量200.61）是严重危害人体健康的环境毒物,俗称水银,在常温下是银白色而有金属光泽的液体,是惟一的液体金属.汞在常温下即能蒸发污染空气,且随温度升高其蒸发量也增加.汞蒸气密度是空气密度的7倍.汞几乎不溶于水,而能溶于硝酸、硫酸和王水,但一般不与碱性溶液发生反应.汞可以溶解Na、K、Au、Ag、Zn、Cd、Sn、Pb等许多金属形成汞齐,汞齐加温时又产生汞蒸气.在室温下汞能与硫和氯结合生成硫化汞和氯化汞.
　　汞在自然界以金属汞、无机汞和有机汞的形式存在.有机汞的毒性较金属汞和无机汞大.无机汞有一价和二价的化合物.一价汞只有少数如硝酸亚汞可溶于水,其他均微溶于水,如甘汞（Hg2CI2）.二价汞盐如硫酸汞、硝酸汞、氯化汞、溴化汞等均易溶于水.有的二价汞化合物几乎不溶于水,如硫化汞、碘化汞、硫氰酸汞、碳酸汞、磷酸汞等.
有机汞化合物均为脂溶性,也有不同程度的水溶性有挥发性.例如,甲基汞、二甲基汞、苯基汞、甲氧基乙基汞等.一般有机汞对热、氧、水都比较稳定,可与酸、碱、卤素、还原剂、金属等发生化学反应.无机汞的甲基化可通过生物代谢转化完成,也可以通过物理化学的非生物甲基化反应达到.
　　2、2　汞污染的来源
汞是金属中毒性较高的元素之一,广泛分布于生物图中.人类利用柔的历史悠久,随着工业的发展,汞被广泛应用于氯碱工业、塑料工业、电器工业、油漆工业,以及农药、造纸和医疗卫生等行业.以求为原料的工业生产过程中产生的含汞废水、废气和废渣对环境的汞污染非常严重,此外煤及石油燃烧释放出来的汞,也可成为大气环境汞污染的来源之一.含汞农药曾被广泛用作杀虫剂、杀菌剂、防霉剂及选种剂,造成对大气和土壤的污染.目前由于人类活动向大气、水体和土壤中排放的总求量,每年已超过2万吨.
在汞化合物中,不饱和烷基汞可以引起不可逆的神经损害.在日本,曾发生过两宗“水俣病”,以死者数多而引起关注.20世纪70年代（中毒人数6000多,死亡500人）在伊拉克发生了一宗大规模的汞中毒事件.前者是因食用了蓄积了工业废水中高浓度甲基汞的鱼,后者是吃不用汞杀菌剂处理的小麦种子而发生的集体中毒事件.汞的环境污染问题为国际所认识是从日本“水俣病”到瑞典发现野鸭突然灭绝而开始的.以野鸭的汞（农药中）中毒为线索,瑞典组织了人力进行研究,20世纪60年代中期,查明了以鱼类为主的很多食物,都明显地受到汞的污染,并且查明这类汞化合物几乎都是以甲基汞形式存在,汞污染不是限于局部地区.
　　2、3 汞的毒理作用
　　2、3、1 金属汞
　　金属汞常以蒸气态污染大气,可通过呼吸道进入人体.金属汞易溶于脂质,容易通过生物膜进行转运和分布,也容易通过血脑屏障进入脑组织.金属汞在脑组织中被氧化形成二价家离子后,脂溶性降低,水溶性增强,难于逆向通过血脑屏障,返回血流,从而在脑组织中蓄积,引起损害作用.金属汞在细胞和其他组织中也可氧化成汞离子,再转运至肾脏,经肾由尿排出体外,一般对肾不易造成损害.所以,汞对脑的损伤先于肾,慢性汞中毒首先出现的是神经系统症状.
　　金属汞的中毒机理主要是由于二价汞离子与蛋白质和酶中的疏基（-SH）反应形成牢固的硫汞键（-SHg-）,改变了蛋白质尤其是酶的结构与功能,使细胞代谢紊乱,导致组织器官病变.一般短期的二价汞离子的毒害是可逆的,停止接触,中毒症状可逐渐消失.职业性长期吸入汞蒸气和求生可引起慢性示中毒,其主要有体力减退、头晕、头痛、失眠、多梦、记忆力减退等中枢神经系统症状：还有精神症状（如胆怯、焦虑、不安、精神压抑、丧失信心等）、意向性震颤（即注意力集中时震颤更明显）；此外,皮肤可出现红斑疹、疤疹、尊麻疹,眼睛可发生汞毒性晶体炎（晶体前出现灰棕色或黄色弱斑）等.
液体汞在胃肠道不易吸收,一般未见引起中毒.
　　2、3、2 无机汞化合物
　　无机汞化合物包括汞的硫化物、氯化物、氧化物及其他汞盐,只有离子态的汞才能被吸收（通过胃肠道和呼吸道）.汞离子进入血液后迅速分布全身,随之转运聚积于肝脏和肾脏,并经肾由尿排出体外.二价汞离子不易通过血脑屏障迸人脑,故对脑的危险性较小.由于无机汞不易被吸收,一般不易造成肝、肾的损害.
在短期内摄入大量无机汞盐或误食含汞物质,可引起急性汞中毒.
　　2、3、3 有机汞化合物
　　可将有机汞化合物分为两类：一类为苯基汞和烷氧基汞,在体内易降解为汞离子,其毒理作用类似于无机汞化合物；另一类为烷基汞,如甲基汞、乙基汞、丙基汞等.
甲基汞属于高神经毒物质.能引起急性、亚急性中毒的甲基汞剂量,对于成人是20mg/Kg,对于胎儿是5mg/kg.每人每天即使摄入甲基汞0.005mg/Kg,经几年、十几年的蓄积也能引起慢性中毒.
　　甲基汞、乙基汞和丙基汞均为短链烷基汞,均属脂溶性,易以简单扩散的方式通过生物膜,也易随血液通过血脑屏障进入脑组织.脑细胞富含类脂质,与甲基汞、乙基汞的亲和力很强.甲基汞可以原形蓄积在脑内,在大脑的感觉区和动力区蓄积量较高,尤其在大脑后叶蓄积量最高,致使患者听觉、视觉严重障碍.
　　甲基汞化合物主要侵犯中枢神经系统,其慢性中毒的主要症状有：感觉异常（如日唇和手足末端麻木、刺痛及感觉障碍等）、语言障碍（如说话不清楚、缓慢、不连贯等）、动力失调（如手的动作缓慢、步态不稳、协调运动障碍及意向性震颤等）、向心性视野缩小,重者可呈管状视野、听力障碍（如中枢性听觉障碍,听不见或听不清）等.上述中毒症状出现顺序一般为：感觉障碍→运动失调→语言障碍→视野缩小→听力障碍.
　　目前认为,甲基汞对神经系统损害作用的机制之一是影响乙酚胆碱的合成,抑制神经兴奋传导.此外,甲基汞的亲脂性强,易集中于细胞膜,对神经系统细胞膜产生溶解作用.甲基汞还能与大量存在于脑组织中的缩醛磷脂结合,这也可能是引起中枢神经系统损害的原因.
　　甲基汞还可随血流通过胎盘浸入胎儿,具有致畸作用,孕妇摄入甲基汞可危及胎儿健康,轻者使婴儿成为中基汞中毒病儿,主要表现为严重的精神迟钝、原始反射（口腔反射、握物反射等）差、协调运动障碍（如共济失调、运动失调等）、生长发育不良、肢体变形、斜视、精神运动性发作等,重者可造成流产或死胎.
　　在短期内误服大量有机汞化合物,也可引起急性汞中毒.1956年和1960年伊拉克曾
发生乙基汞中毒事件,1972年伊拉克发生误食甲基汞处理的小麦种子制成的面包而发生大规模中毒事件,使6530人住院,456人死亡.