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金黄色葡萄球菌可引起皮肤伤口感染、败血症等疾病.有研究发现机体自身可产生免疫活性物质IL-33抵御金黄色葡萄球菌感染,科研人员对IL-33作用机制进行了研究.(1)皮肤感染金黄色葡

题目详情
金黄色葡萄球菌可引起皮肤伤口感染、败血症等疾病.有研究发现机体自身可产生免疫活性物质IL-33抵御金黄色葡萄球菌感染,科研人员对IL-33作用机制进行了研究.
(1)皮肤感染金黄色葡萄球菌后,皮肤角质形成细胞分泌IL-33抵御感染属于___免疫.
(2)科研人员用金黄色葡萄球菌感染小鼠,观察小鼠背部皮肤溃烂情况和皮肤角质形成细胞中IL-33的表达情况,结果如图1.
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由图可知,感染后第___天皮肤溃烂面积最大;皮肤溃烂面积变化与IL-33 表达量变化趋势___.
(3)已有研究证实,角质形成细胞通过表达REG3A抵御病菌.为了检测REG3A的免疫功能,科研人员将等量的金黄色葡萄球菌分别与不同浓度的REG3A混合,采用___法,统计3小时后金黄色葡萄球菌活菌的数量,结果如图2.
结果表明随着浓度的增加,REG3A抑菌效果___.
(4)科研人员为了研究REG3A和IL-33的关系,利用___技术培养角质形成细胞并检测细胞中REG3A及IL-33表达量,结果如图3.
综合上述结果,推测小鼠机体抵御金黄色葡萄球菌感染的调控机制如图4,请填写相关内容.
①___②___③___④___.
▼优质解答
答案和解析
(1)皮肤属于人体免疫的第一道防线,因此属于非特异性免疫.
(2)分析图1可知,感染后第3天皮肤溃烂面积最大;皮肤溃烂面积变化与IL-33 表达量变化趋势一致.
(3)根据题干信息可知,“统计3小时后金黄色葡萄球菌活菌的数量”,因此只能采用稀释涂布平板法对金黄色葡萄球菌进行计数.根据图2曲线可知,随着浓度的增加,金黄色葡萄球菌数量原来越少,表明REG3A抑菌效果逐渐增强.
(4)科研人员为了研究REG3A和IL-33的关系,利用动物细胞培养技术培养角质形成细胞并检测细胞中REG3A及IL-33表达量,结果如图3.
根据图1曲线可知,随着感染时间的延长,溃烂面积增大,IL-33的相对含量也增加,IL-33会促进REG3A的表达,但是REG3A含量的增加又会抑制金黄色葡萄球菌增殖,导致其数量减少,因此图中①是IL-33、②是REG3A、③是促进(+)、④是抑制(-).
故答案为:
(1)非特异性
(2)3   一致
(3)稀释涂布平板法   逐渐增强
(4)动物细胞培养
①IL-33
②REG3A
③促进(+)
④抑制(-)
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