突触是神经元之间相互接触并进行信息传递的关键部位，在神经系统正常活动中起着十分重要的调节控制作用．根据对下一级神经元活动的影响，可以把突触分为兴奋性突触和抑制性突触．

Question

突触是神经元之间相互接触并进行信息传递的关键部位，在神经系统正常活动中起着十分重要的调节控制作用．根据对下一级神经元活动的影响，可以把突触分为兴奋性突触和抑制性突触．下图1和图2分别表示这两种突触作用的示意图．请分析回答下面的问题：

（1）图1中，当某种神经递质与受体结合时，引起Na⁺大量内流，使突触后膜的电位变成______，从而产生兴奋．图2中，当某种神经递质与受体结合时，使Cl^-内流，抑制了突触后神经元______（填“静息电位”或“动作电位”）的产生，无法产生兴奋．
（2）氨基丁酸（GABA）是脑内主要的抑制性神经递质，突触释放的GABA在体内可被氨基丁酸转氨酶降解而失活．研究发现癫痫病人体内GABA的量不正常，若将氨基丁酸转氨酶的抑制剂作为药物施用于病人，可抑制癫痫病人异常兴奋的形成，从而缓解病情．试分析其原因：______．
（3）不同麻醉剂的作用机理不同：有些麻醉剂属于神经递质拟似剂（能与受体结合，并且结合后产生与神经递质作用时类似的效果），有些麻醉剂属于受体阻断剂（阻碍神经递质与相应受体的结合）．那么，神经递质拟似剂类的麻醉剂主要作用于______（填“兴奋性突触”或“抑制性突触”）．
（4）一个神经元可接受许多不同种类和不同性质神经元的影响，并对所接受的信息进行加工，使相同的信息加在一起，相反的信息互相抵消，然后决定是兴奋还是抑制．帕金森综合征的其中一个原因就是相关递质的释放量异常（见图）．

请提出抗帕金森病药物的作用机理：______．

Answer 1

（1）神经递质存在于突触小泡中，由突触前膜释放，与突触后膜上受体结合，使突触后膜电位变化．Na⁺内流导致后膜电位由外正内负变为外负内正，后膜表现为兴奋；Cl^-内流，膜仍表现为外正内正，抑制了突触后神经元动作电位的产生，仍为静息电位，因而无法产生兴奋．
（2）由于GABA被氨基丁酸转氨酶降解而失活，所以治疗病人需抑制氨基丁酸转氨酶的活性，使GABA分解速率降低．
（3）递质拟似剂作用于抑制性突触，使兴奋能够传导，起到麻醉效果．
（4）根据题意和图示分析可知：正常人和病人的脊髓前角运动神经元分析比较发现，病人的多巴胺能神经抑制作用减弱，而胆碱能神经兴奋作用增强．帕金森综合症的其中一个原因就是相关递质的释放量异常引起的，因此抗帕金森病药物的作用机理可以是促进多巴胺释放，或抑制胆碱的释放，或补充多巴胺递质拟似剂．
故答案是：
（1）外负内正　　动作电位
（2）氨基丁酸转氨酶抑制剂抑制了氨基丁酸转氨酶的活性，使GABA分解速率降低
（3）抑制性突触
（4）促进多巴胺释放、抑制乙酰胆碱的释放、补充多巴胺递质拟似剂