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(2013•闵行区二模)回答有关生物体内信息传递和调节的问题图1示人体内的体液各组成部分的关系.(1)用图中的字母和箭头表示内环境中各液体间的物质交换关系:.(2)与B液相
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(2013•闵行区二模)回答有关生物体内信息传递和调节的问题
图1示人体内的体液各组成部分的关系.

(1)用图中的字母和箭头表示内环境中各液体间的物质交换关系:______.
(2)与B液相比,C液中______(有机阴离子)更多.
(3)当大量出汗时,机体是如何调节水平衡的?______.
(4)突触在神经系统正常活动中起着十分重要的调节控制作用,根据对下一级神经元活动的影响,可以把突触分为兴奋性突触和抑制性突触.图2和图3分别表示这两种突触的作用.在图2中,当某种递质与受体结合时,引起Na+大量内流,使后膜的电位反转成______,从而发生兴奋.而在图3中,当另一种递质与受体结合时却使Cl-内流,由于抑制了突触后神经元产生______,所以无法产生兴奋.若A是下丘脑某神经分泌细胞,A兴奋促使B细胞分泌量增加,并最终导致甲状腺素分泌量增加,则调节A细胞分泌量的体液因素有______(至少写3种).
(5)不同麻醉剂的作用机理是不同的.如有些麻醉剂属于递质拟似剂(能与受体结合,并且结合后产生与递质作用时类似的效果),有些麻醉剂属于受体阻断剂(阻碍递质与相应受体的结合).那么,递质拟似剂类的作用是______(兴奋/抑制).
(6)一个神经元可接受许多不同种类和不同性质神经元的影响,并对所接受的信息进行加工,使相同的信息加在一起,相反的信息互相抵消,然后决定是兴奋还是抑制.帕金森综合症的其中一个原因就是相关递质的释放量异常引起的,分析图4,请提出抗帕金森病药物的作用机理(至少写出两点)______.
图1示人体内的体液各组成部分的关系.

(1)用图中的字母和箭头表示内环境中各液体间的物质交换关系:______.
(2)与B液相比,C液中______(有机阴离子)更多.
(3)当大量出汗时,机体是如何调节水平衡的?______.
(4)突触在神经系统正常活动中起着十分重要的调节控制作用,根据对下一级神经元活动的影响,可以把突触分为兴奋性突触和抑制性突触.图2和图3分别表示这两种突触的作用.在图2中,当某种递质与受体结合时,引起Na+大量内流,使后膜的电位反转成______,从而发生兴奋.而在图3中,当另一种递质与受体结合时却使Cl-内流,由于抑制了突触后神经元产生______,所以无法产生兴奋.若A是下丘脑某神经分泌细胞,A兴奋促使B细胞分泌量增加,并最终导致甲状腺素分泌量增加,则调节A细胞分泌量的体液因素有______(至少写3种).
(5)不同麻醉剂的作用机理是不同的.如有些麻醉剂属于递质拟似剂(能与受体结合,并且结合后产生与递质作用时类似的效果),有些麻醉剂属于受体阻断剂(阻碍递质与相应受体的结合).那么,递质拟似剂类的作用是______(兴奋/抑制).
(6)一个神经元可接受许多不同种类和不同性质神经元的影响,并对所接受的信息进行加工,使相同的信息加在一起,相反的信息互相抵消,然后决定是兴奋还是抑制.帕金森综合症的其中一个原因就是相关递质的释放量异常引起的,分析图4,请提出抗帕金森病药物的作用机理(至少写出两点)______.
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答案和解析
(1)根据图中物质交换关系可以确定,图中A是血浆,B是组织液,C是细胞内液,D是淋巴,血浆和组织液之间物质交换是双向的,并且组织液的物质可以进入血浆.
(2)与组织液相比,细胞内液中蛋白质(有机阴离子)更多.
(3)出汗增加,血量减少,细胞外液渗透压升高,刺激下丘脑,促使抗利尿激素分泌增加;经垂体释放,作用于肾小管,重吸收增加,尿量减少;同时,下丘脑渴觉中枢兴奋,引起口渴,主动饮水,增加机体含水量.
(4)在图2中,当某种递质与受体结合时,引起Na+大量内流,使后膜的电位反转成外正内负,从而发生兴奋.而在图3中,当另一种递质与受体结合时却使Cl-内流,由于抑制了突触后神经元产生动作电位,所以无法产生兴奋.下丘脑是内分泌调节的枢纽,下丘脑某神经分泌细胞可以分泌促甲状腺激素释放激素,促使垂体细胞分泌促甲状腺激素量增加,并最终导致甲状腺素分泌量增加,而甲状腺激素分泌过多时会反过来抑制下丘脑的分泌;同时下丘脑还是体温调节中枢,当体温发生变化时,体温也会直接刺激下丘脑分泌该激素,或者通过传入神经释放的神经递质作用于该细胞,使其释放相应激素.
(5)根据题意可知,麻醉剂可能会抑制兴奋的传导或使突触后膜产生抑制作用,而递质拟似剂能与受体结合,并且结合后产生与递质作用时类似的效果因此可以确定递质拟似剂应作用于抑制性突触,该递质与受体结合时使Cl-内流,由于抑制了突触后神经元产生动作电位,所以无法产生兴奋.
(6)从图4中正常人和病人的脊髓前角运动神经元分析可知,病人的多巴胺能神经抑制作用减弱,而胆碱能神经兴奋作用增强.帕金森综合症的其中一个原因就是相关递质的释放量异常引起的,因此抗帕金森病药物的作用机理可以是促进多巴胺释放,或抑制胆碱的释放;或补充多巴胺递质拟似剂.
故答案为:
(1)
(2)蛋白质
(3)出汗增加,血量减少,细胞外液渗透压升高,刺激下丘脑,促使抗利尿激素分泌增加;经垂体释放,作用于肾小管,重吸收增加,尿量减少;同时,下丘脑渴觉中枢兴奋,引起口渴,主动饮水,增加机体含水量
(4)外正内负 动作电位 促甲状腺素、甲状腺素、体温变化、神经递质
(5)抑制
(6)或促进多巴胺释放,或抑制胆碱的释放;或补充多巴胺递质拟似剂
(2)与组织液相比,细胞内液中蛋白质(有机阴离子)更多.
(3)出汗增加,血量减少,细胞外液渗透压升高,刺激下丘脑,促使抗利尿激素分泌增加;经垂体释放,作用于肾小管,重吸收增加,尿量减少;同时,下丘脑渴觉中枢兴奋,引起口渴,主动饮水,增加机体含水量.
(4)在图2中,当某种递质与受体结合时,引起Na+大量内流,使后膜的电位反转成外正内负,从而发生兴奋.而在图3中,当另一种递质与受体结合时却使Cl-内流,由于抑制了突触后神经元产生动作电位,所以无法产生兴奋.下丘脑是内分泌调节的枢纽,下丘脑某神经分泌细胞可以分泌促甲状腺激素释放激素,促使垂体细胞分泌促甲状腺激素量增加,并最终导致甲状腺素分泌量增加,而甲状腺激素分泌过多时会反过来抑制下丘脑的分泌;同时下丘脑还是体温调节中枢,当体温发生变化时,体温也会直接刺激下丘脑分泌该激素,或者通过传入神经释放的神经递质作用于该细胞,使其释放相应激素.
(5)根据题意可知,麻醉剂可能会抑制兴奋的传导或使突触后膜产生抑制作用,而递质拟似剂能与受体结合,并且结合后产生与递质作用时类似的效果因此可以确定递质拟似剂应作用于抑制性突触,该递质与受体结合时使Cl-内流,由于抑制了突触后神经元产生动作电位,所以无法产生兴奋.
(6)从图4中正常人和病人的脊髓前角运动神经元分析可知,病人的多巴胺能神经抑制作用减弱,而胆碱能神经兴奋作用增强.帕金森综合症的其中一个原因就是相关递质的释放量异常引起的,因此抗帕金森病药物的作用机理可以是促进多巴胺释放,或抑制胆碱的释放;或补充多巴胺递质拟似剂.
故答案为:
(1)

(2)蛋白质
(3)出汗增加,血量减少,细胞外液渗透压升高,刺激下丘脑,促使抗利尿激素分泌增加;经垂体释放,作用于肾小管,重吸收增加,尿量减少;同时,下丘脑渴觉中枢兴奋,引起口渴,主动饮水,增加机体含水量
(4)外正内负 动作电位 促甲状腺素、甲状腺素、体温变化、神经递质
(5)抑制
(6)或促进多巴胺释放,或抑制胆碱的释放;或补充多巴胺递质拟似剂
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