关于阿尔茨海默病（AD，俗称“老年痴呆”）的发病机制，现在最流行的是β淀粉样蛋白（Aβ）假说．该假说认为由于Aβ“漏出”细胞膜，异致周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤，神经纤维

Question

关于阿尔茨海默病（AD，俗称“老年痴呆”）的发病机制，现在最流行的是β淀粉样蛋白（Aβ）假说．该假说认为由于Aβ“漏出”细胞膜，异致周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤，神经纤维缠结．
（1）由题意可知，Aβ可通过___方式“漏出”神经细跑，会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱的（一种兴奋性神经递质）合成和释放量___，使兴奋在神经细胞之间的传递速率___，从而使AD病患者表现出记忆障．
（2）AD病患者伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态，会影响到兴奋的传导．若缠结点在图中的___（填“a”、“b”或“c”）处时，刺激产生的兴奋不会引起d处电位的变化．

（3）AD病患者会出现大量记忆性神经元数目减少的现象，据研究是由于体液中的噬细胞吞噬引起的，这是___（填“非特异性免疫”、“细胞免疫”或“体液免疫”）执行功能的结果．在显微镜下观察病人的神经细胞，会发现细胞核出现体积___、核膜___、染色质收缩、染色加深等细胞衰老的特征．

Answer 1

（1）β淀粉样蛋白（Aβ）分泌出细胞的方式为胞吐，由于病变个体中Aβ的沉积使突触小体中线粒体损伤，细胞提供的能量减少，引起乙酰胆碱（一种神经递质）的合成和释放量减少，导致兴奋在神经细胞之间的传递速率减慢病人表现出记忆障碍．
（2）缠结点在图中的b处时，b神经细胞膜和线粒体膜的损伤，所以在a处刺激，兴奋不能由a→b→d，又因为兴奋在神经元之间是单向传递的，兴奋也不能从a→c→d．
（3）体液中的杀菌物质和吞噬细胞属于人体免疫的第二道防线，为非特异性免疫．细胞衰老的特征：细胞核体积增大、核膜内折、染色质收缩、染色加深等．
故答案为：
（1）胞吐     减少   变慢
（2）b
（3）非特异性免疫  增大   内折