2016年6月，英国科学家揭示了肠道菌群引发肥胖的机理，又向肥胖症的治疗迈进了一步．如图为肥胖症发生机理的部分示意图（“+”表示增强），请冋答下列相关问题：（1）由图可知，肠

Question

2016年6月，英国科学家揭示了肠道菌群引发肥胖的机理，又向肥胖症的治疗迈进了一步．如图为肥胖症发生机理的部分示意图（“+”表示增强），请冋答下列相关问题：

（1）由图可知，肠道中微生物产生的乙酸增多，会引起副交感神经兴奋，副交感神经细胞会分泌___作用于胃黏膜分泌细胞，促进胃饥饿素的产生，胃饥饿素的产生可促进营养物质的摄入，又会使微生物产生乙酸的量增加．胃饥饿素产生的调节方式属于神经调节，感受器位于___内，效应器是___．
（2）胃饥饿素的分泌还可使下丘脑的摄食中枢兴奋，动物食欲增强．摄食量增加，同时还可使下丘脑分泌的___激素减少，使甲状腺激素分泌减少，降低细胞内物质氧化分解，从而引起肥胖．
（3）副交感神经兴奋会___（填“促进”或“抑制”）胰岛素的产生，从而引起血糖含量___，进入脂肪细胞内的葡萄糖可___，进一步导致肥胖，该调节属于___调节．

Answer 1

（1）分析图解可知，肠道中微生物产生的乙酸增多，会引起副交感神经兴奋，副交感神经细胞会分泌神经递质作用于胃黏膜分泌细胞，促进胃饥饿素的产生，胃饥饿素的产生可促进营养物质的摄入，又会使微生物产生乙酸的量增加．胃饥饿素产生的调节方式属于神经调节，感受器位于肠道内，效应器是传出神经和胃黏膜分泌细胞．
（2）根据题干信息可知，“使甲状腺激素分泌减少”，因此摄食量增加，可使下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素减少，最终降低细胞内物质氧化分解，从而引起肥胖．
（3）分析图解可知，副交感神经兴奋会促进胰岛素的产生，从而引起血糖含量降低，进入脂肪细胞内的葡萄糖可转化为脂肪储存，进一步导致肥胖，该调节属于神经-体液调节．
故答案为：
（1）神经递质 肠道 传出神经和胃黏膜分泌细胞
（2）促甲状腺激素释放激素
（3）促进 降低 转化为脂肪储存 神经-体液